Инновационные технологии

Принцип клинического исследования с помощью esCCO

В основе исследования с помощью esCCO лежит обратная корреляция между систолическим объемом сердца (СО) и временем прохождения пульсовой волны (ВППВ). Эта корреляция была подтверждена в ходе клинических исследований и последующего анализа данных, которые показали, что точность величины систолического объема сердца, вычисленной на основе ВППВ, не зависит от приема лекарств, включая сосудистые препараты.¹⁾.

Исходя из этого предположения, esCCO рассчитывается по следующей формуле:

esCCO = K × (α × ВППВ+ β) × HR

Где α — постоянная, полученная экспериментальным путем в ходе клинических исследований, в то время как значения постоянных K и β индивидуальны для каждого пациента.

Определение временных компонент ВППВ

ВППВ определяется как период времени, измеренный между пиком зубца R ЭКГ и началом восходящей фазы кривой плетизмографии SpO₂. ВППВ включает в себя следующие три временные интервала:

ФП: Фаза предизгнания, включает в себя электромеханическую задержку в начале систолы и время изометрического сокращения.

T1: Время прохождения пульсовой волны от аорты к периферическим артериям по крупным артериям.

T2: Время прохождения пульсовой волны от периферических артерий к месту измерения SpO₂.³⁾⁴⁾

Почему корреляция между СО и ВППВ остается постоянной?

ФП зависит от сердечной сократимости до и после нагрузки и уменьшается с увеличением систолического объема сердца (СО). В периферических сосудах малого диаметра скорость распространения пульсовой волны ниже, так в них важное влияние оказывает вязкость. В случае, если диаметр сосудов неизменен, на величину Т2 вязкость влияет значительно меньше. Однако вязкость может значительно влиять на Т2 в сосудах малого диаметра, так как на Т2 влияет диаметр сосудов. Так как от диаметра сосудов зависит сосудистое сопротивление, предполагается, что оно оказывает влияние на Т2. Что касается корреляции между СО и T2, то T2 уменьшается с увеличением СО в случае расширения кровеносных сосудов, которое приводит к увеличению их диаметра.

Корреляция между СО и артериальным давлением может изменяться, если на величину давления влияет сосудистое сопротивление, однако при распространении пульсовой волны по сосудам корреляция между СО и ВППВ остается постоянной. Когда артериальное давление увеличивается в результате сужения кровеносных сосудов, а величина СО остается постоянной, T1 уменьшается из-за повышения артериального давления, связанного с увеличением сосудистого сопротивления. Точно так же T2 увеличивается из-за уменьшения скорости распространения в результате сужения периферических сосудов. Таким образом уменьшение величины T1 компенсируется увеличением T2, а корреляция между СО и ВППВ остается неизменной. В этом случае ФП также увеличивается в результате увеличения постнагрузки, что способствует компенсации снижения T1.

Как указано выше, при измерении ВППВ на основе ЭКГ и периферической пульсовой волны SpO₂ корреляция между ВППВ и СО остается постоянной и существенно не зависит от сосудистого сопротивления.
 

Влияние приема лекарств на корреляцию между ВППВ и СО

Влияние приема лекарств на изменение систолического объема сердца (СО), ВППВ и временных компонент ВППВ проанализировано в ходе клинических исследований на животных¹⁾. В ходе этих исследований корреляция между ВППВ и СО была проанализирована при различных показателях кровообращения: после введения пентобарбитала, индукции гиповолемии и введения фенилэфрина (Рис. 1)¹⁾. Измерение СО проводилось с помощью электромагнитного расходомера. В Таблице 1 обобщены результаты исследования²⁾.

Рисунок 1. Корреляция между СО и ВППВ при различных показателях кровообращения

Таблица 1. Влияние приема лекарств на временные компоненты ВППВ

1. Фенилэфрин

Несмотря на то, что результаты исследования корреляции между СО и артериальным давлением после введения фенилэфрина являются противоречивыми3), было показано, что между СО и ВППВ существует обратная корреляция. Величина T1 изменялась в зависимости от артериального давления, но это изменение компенсировалось изменением T2, а обратная корреляция между СО и ВППВ оставалась постоянной.

2. Введение добутамина и фенобарбитала

Влияние введения добутамина и пентобарбитала на изменение СО и артериального давления оказалось одинаковым. Величины СО и ВППВ остались обратно пропорциональными.

• Добутамин: T1  было обратно пропорционально артериальному давлению, а величина ФП - обратно пропорциальна СО. Величину T2 не затронули никакие изменения.
• Пентобарбитал: в то время как T1 было обратно пропорционально артериальному давлению, а T2 - обратно пропорционально СО, величина ФП была прямо пропорциональна СО. Было высказано предположение, что это может быть связано с одновременным снижением предварительной нагрузки и изометрического сокращения из-за падения артериального давления, но эта гипотеза не подтвердилась.

3. Пропранолол

После введения пропранолола было отмечено изменение СО, но не артериального давления, тогда как величины СО и ВППВ оказались обратно пропорциональными. Величины ФП и СО оказались обратно пропорциональными. Не было отмечено изменения величины Т1, так как артериальное давление оставалось постоянным. Величина Т2 также не изменилась.

_{1) Sugo Y, Ukawa T, Takeda S, Ishihara H, Kazama T, Takeda Z. 2010. A Novel Continuous Cardiac Output Monitor Based on Pulse Wave Transit Time. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 2010: 2853-6}

_{2) Sugo Y., 2013. ‘A Novel Continuous Cardiac Output Monitor Utilizing ECG and SpO2 Pulse Wave’. Proceedings of Life Engineering Symposium}

_{3) Meng L, Cannesson M. et al. The impact of phenylephrine, ephedrine, and increased preload on third-generation Vigileo-Flotrac and esophageal Doppler cardiac output measurement. Anesth Analg 2011; 113:751-757}