Инновационные технологии

Принцип клинического исследования с помощью esCCO

Принцип клинического исследования с помощью esCCO

В основе исследования с помощью esCCO лежит обратная корреляция между систолическим объемом сердца (СО) и временем прохождения пульсовой волны (ВППВ). Эта корреляция была подтверждена в ходе клинических исследований и последующего анализа данных, которые показали, что точность величины систолического объема сердца, вычисленной на основе ВППВ, не зависит от приема лекарств, включая сосудистые препараты. 1).

Исходя из этого предположения, esCCO рассчитывается по следующей формуле:

esCCO = K × (α × ВППВ+ β) × HR

Где α — постоянная, полученная экспериментальным путем в ходе клинических исследований, в то время как значения постоянных K и β индивидуальны для каждого пациента.

escco-principle-of_english.jpg.png

Определение временных компонент ВППВ

ВППВ определяется как период времени, измеренный между пиком зубца R ЭКГ и началом восходящей фазы кривой плетизмографии SpO2. ВППВ включает в себя следующие три временные интервала:

ФП: Фаза предизгнания, включает в себя электромеханическую задержку в начале систолы и время изометрического сокращения.

T1: Время прохождения пульсовой волны от аорты к периферическим артериям по крупным артериям.

T2: Время прохождения пульсовой волны от периферических артерий к месту измерения SpO2.3)4)

escco components

Почему корреляция между СО и ВППВ остается постоянной?

ФП зависит от сердечной сократимости до и после нагрузки и уменьшается с увеличением систолического объема сердца (СО). В периферических сосудах малого диаметра скорость распространения пульсовой волны ниже, так в них важное влияние оказывает вязкость. В случае, если диаметр сосудов неизменен, на величину Т2 вязкость влияет значительно меньше. Однако вязкость может значительно влиять на Т2 в сосудах малого диаметра, так как на Т2 влияет диаметр сосудов. Так как от диаметра сосудов зависит сосудистое сопротивление, предполагается, что оно оказывает влияние на Т2. Что касается корреляции между СО и T2, то T2 уменьшается с увеличением СО в случае расширения кровеносных сосудов, которое приводит к увеличению их диаметра.

Корреляция между СО и артериальным давлением может изменяться, если на величину давления влияет сосудистое сопротивление, однако при распространении пульсовой волны по сосудам корреляция между СО и ВППВ остается постоянной. Когда артериальное давление увеличивается в результате сужения кровеносных сосудов, а величина СО остается постоянной, T1 уменьшается из-за повышения артериального давления, связанного с увеличением сосудистого сопротивления. Точно так же T2 увеличивается из-за уменьшения скорости распространения в результате сужения периферических сосудов. Таким образом уменьшение величины T1 компенсируется увеличением T2, а корреляция между СО и ВППВ остается неизменной. В этом случае ФП также увеличивается в результате увеличения постнагрузки, что способствует компенсации снижения T1.

Как указано выше, при измерении ВППВ на основе ЭКГ и периферической пульсовой волны SpO2 корреляция между ВППВ и СО остается постоянной и существенно не зависит от сосудистого сопротивления.
 

Влияние приема лекарств на корреляцию между ВППВ и СО

Влияние приема лекарств на изменение систолического объема сердца (СО), ВППВ и временных компонент ВППВ проанализировано в ходе клинических исследований на животных1). В ходе этих исследований корреляция между ВППВ и СО была проанализирована при различных показателях кровообращения: после введения пентобарбитала, индукции гиповолемии и введения фенилэфрина (Рис. 1)1). Измерение СО проводилось с помощью электромагнитного расходомера. В Таблице 1 обобщены результаты исследования 2).

Рисунок 1. Корреляция между СО и ВППВ при различных показателях кровообращения

escco impact of medication

Таблица 1. Влияние приема лекарств на временные компоненты ВППВ

Impact of drugs on time components of PWTT

1. Фенилэфрин

Несмотря на то, что результаты исследования корреляции между СО и артериальным давлением после введения фенилэфрина являются противоречивыми3), было показано, что между СО и ВППВ существует обратная корреляция. Величина T1 изменялась в зависимости от артериального давления, но это изменение компенсировалось изменением T2, а обратная корреляция между СО и ВППВ оставалась постоянной.

2. Введение добутамина и фенобарбитала

Влияние введения добутамина и пентобарбитала на изменение СО и артериального давления оказалось одинаковым. Величины СО и ВППВ остались обратно пропорциональными.

  • Добутамин: T1  было обратно пропорционально артериальному давлению, а величина ФП - обратно пропорциальна СО. Величину T2 не затронули никакие изменения.
  • Пентобарбитал: в то время как T1 было обратно пропорционально артериальному давлению, а T2 - обратно пропорционально СО, величина ФП была прямо пропорциональна СО. Было высказано предположение, что это может быть связано с одновременным снижением предварительной нагрузки и изометрического сокращения из-за падения артериального давления, но эта гипотеза не подтвердилась.

3. Пропранолол

После введения пропранолола было отмечено изменение СО, но не артериального давления, тогда как величины СО и ВППВ оказались обратно пропорциональными. Величины ФП и СО оказались обратно пропорциональными. Не было отмечено изменения величины Т1, так как артериальное давление оставалось постоянным. Величина Т2 также не изменилась.

1) Sugo Y, Ukawa T, Takeda S, Ishihara H, Kazama T, Takeda Z. 2010. A Novel Continuous Cardiac Output Monitor Based on Pulse Wave Transit Time. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 2010: 2853-6

2) Sugo Y., 2013. ‘A Novel Continuous Cardiac Output Monitor Utilizing ECG and SpO2 Pulse Wave’. Proceedings of Life Engineering Symposium

3) Meng L, Cannesson M. et al. The impact of phenylephrine, ephedrine, and increased preload on third-generation Vigileo-Flotrac and esophageal Doppler cardiac output measurement. Anesth Analg 2011; 113:751-757