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Il principio clinico di esCCO

Il principio clinico di esCCO

esCCO si basa sulla correlazione inversa tra stroke volume (SV) e tempo di transito della traccia di polso (PWTT). Questa correlazione è stata confermata dalla sperimentazione clinica e successiva analisi dei dati ed è stato verificato che l'accuratezza del valore dello stroke volume basato sul PWTT non è influenzata dalla somministrazione di farmaci, inclusi gli agenti vascolari1). Da questo presupposto, esCCO viene calcolata utilizzando la seguente formula:
esCCO = K × (α × PWTT + β) × HR 
dove α è una costante ricavata sperimentalmente da studi clinici, mentre i valori delle costanti K e β variano in funzione di ciascun paziente.

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Definizione delle componenti temporali di PWTT

PWTT è definito come il periodo di tempo misurato tra il picco dell'onda R dell'ECG e l'inizio della fase ascendente della curva pletismografica SpO2. PWTT è costituito dai tre intervalli di tempo di seguito indicati:

  1. PEP: periodo di pre-eiezione, comprende il ritardo elettromeccanico all'inizio della sistole e il tempo di contrazione isometrica. 
  2. T1: tempo impiegato dall'onda di polso per passare dall'aorta alle arterie periferiche attraverso le grande arterie. 
  3. T2: tempo impiegato dall'onda di polso per passare attraverso le arterie periferiche fino al sito di misurazione della SpO2.3)4)

escco components

In che modo la correlazione tra SV e PWTT rimane costante?

PEP dipende da contrattilità cardiaca, precarico e postcarico e diminuisce all'aumentare dello Stroke Volume (SV). Nei vasi periferici di diametro ridotto, la velocità di propagazione dell'onda di polso è minore, perché l'impatto della viscosità risulta predominante. In assenza di variazioni del diametro vascolare, T2 risente meno della viscosità. Tuttavia, la viscosità può incidere in modo significativo su T2 in presenza di un diametro vascolare di dimensioni ridotte, quindi T2 è influenzato dal diametro vascolare. Poiché il diametro vascolare determina la resistenza vascolare, si presuppone che T2 risenta della resistenza vascolare. In merito alla correlazione tra SV e T2, T2 diminuisce all'aumentare di SV in presenza di vasodilatazione con aumento del diametro vascolare.

La correlazione tra SV e pressione sanguigna può subire variazioni quando quest'ultima è influenzata dalla resistenza vascolare, ciò nonostante nella propagazione dell'onda di polso attraverso i vasi la correlazione tra SV e PWTT rimane comunque costante. Quando la pressione arteriosa aumenta a causa di una vasocostrizione e lo SV rimane costante, T1 diminuisce in seguito ad un aumento della pressione sanguigna associato ad un incremento della resistenza vascolare. Allo stesso modo, T2 aumenta quando la velocità di propagazione diminuisce a causa di una vasocostrizione periferica. La riduzione di T1 viene pertanto compensata dall'aumento di T2 e la correlazione tra SV e PWTT rimane invariata. In questo caso, inoltre, anche il PEP aumenta in seguito a un incremento del postcarico, contribuendo a compensare la riduzione di T1.

Come sopra descritto, nella misura del PWTT mediante ECG e curva pletismografica SpO2, la correlazione tra PWTT e SV rimane costante e non è significativamente influenzata dalla resistenza vascolare.

L'effetto dei farmaci sulla correlazione tra PWTT e SV

L'effetto della somministrazione di farmaci sulle variazioni di Stroke Volume (SV), PWTT e componenti temporali del PWTT è stata valutata sulla base di studi clinici su animali1). In questi studi, la correlazione tra PWTT e SV è stata valutata in diverse condizioni circolatorie: somministrazione di pentobarbital, induzione di ipovolemia e somministrazione di fenilefrina (Figura 1)1). La misurazione di SV è stata effettuata con un flussimetro elettromagnetico. 
Nella tabella 1 sono riassunti i risultati dello studio2).

Figura 1. Relazione tra SV e PWTT in varie condizioni circolatorie

escco impact of medication

Tabella 1. Effetto dei farmaci sulle componenti temporali del PWTT

Impact of drugs on time components of PWTT

1. Fenilefrina
Sebbene i risultati relativi alla correlazione tra SV e pressione sanguigna nella somministrazione di fenilefrina siano contraddittori3), dallo studio è emersa l'esistenza di una correlazione inversa tra SV e PWTT. Il valore di T1 variava in base alla pressione sanguigna, ma questa variazione veniva compensata da T2 e la correlazione inversa tra SV e PWTT rimaneva costante.

2. Dobutamina/pentobarbital
L'effetto della somministrazione di dobutamina e pentobarbital sulla variazione di SV e pressione arteriosa era lo stesso. SV e PWTT rimanevano inversamente correlati.
- Dobutamina: T1 era inversamente correlato alla pressione sanguigna, mentre PEP era inversamente correlato a SV. T2 non subiva invece alcuna variazione.
- Pentobarbital: mentre T1 era inversamente correlato alla pressione sanguigna e T2 a SV, PEP risultava direttamente correlato a SV. Abbiamo ipotizzato che ciò fosse dovuto alla contemporanea riduzione del precarico e della pressione di contrazione isometrica attribuibili al calo della pressione sanguigna, ma questa ipotesi non ha trovato conferma.

3. Propranololo
In seguito alla somministrazione del propranololo veniva rilevata una variazione di SV ma non della pressione sanguigna, mentre SV e PWTT risultavano inversamente correlati. PEP era inversamente correlato a SV. T1 non mostrava alcuna variazione, in quanto la pressione sanguigna restava costante. Anche T2 non subiva alcuna variazione.

1) Sugo Y, Ukawa T, Takeda S, Ishihara H, Kazama T, Takeda Z. 2010. A Novel Continuous Cardiac Output Monitor Based on Pulse Wave Transit Time. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 2010: 2853-6

2) Sugo Y., 2013. ‘A Novel Continuous Cardiac Output Monitor Utilizing ECG and SpO2 Pulse Wave’. Proceedings of Life Engineering Symposium

3) Meng L, Cannesson M. et al. The impact of phenylephrine, ephedrine, and increased preload on third-generation Vigileo-Flotrac and esophageal Doppler cardiac output measurement. Anesth Analg 2011; 113:751-757

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