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Principio del esCCO

Principio del esCCO

El principio del esCCO consiste en una correlación inversa entre el volumen sistólico (SV) y el tiempo de tránsito de la onda de pulso (PWTT). Esta correlación se ha confirmado en experimentos clínicos y análisis de datos, y se ha demostrado que la exactitud del cálculo del SV basado en el PWTT se ve menos afectada por la administración de fármacos, incluidos los agentes vasculares1). Partiendo de este principio, el esCCO se calcula mediante la siguiente ecuación:
esCCO = K × (α × PWTT + β) × HR 
Donde α es un valor fijo que se decidió experimentalmente en los estudios clínicos previos del esCCO. Por el contrario, las constantes K y β deben individualizarse para cada paciente.

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Definición de los componentes de tiempo del PWTT

Definimos el PWTT como el tiempo medido desde el pico de la onda R del ECG hasta el punto de subida de la onda de pulso del SpO2. El PWTT consta de los tres componentes de tiempo siguientes.

  1. PPE: periodo de preeyección que incluye el retraso electromecánico al inicio de la sístole y el tiempo de contracción isométrica, con la onda R del ECG como punto de partida.
  2. T1: el tiempo que tarda la onda de pulso en viajar desde la aorta a través de las arterias elásticas hacia las arterias musculares
  3. T2: el tiempo que tarda la onda de pulso en viajar desde la arteria muscular hasta el punto periférico distal más lejano para la medición del SpO2.3-4

 

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¿Cómo puede permanecer constante la relación entre el SV y el PWTT?

El PPE se ve afectado por la contractilidad cardiaca, la precarga y la poscarga, y se reduce a medida que aumenta el volumen sistólico (SV). En los vasos periféricos con diámetro pequeño, la velocidad de propagación de la onda de pulso se reduce porque el impacto de la viscosidad se vuelve dominante. Cuando no hay cambios en el diámetro vascular, T2 se ve menos afectado por la viscosidad. Sin embargo, la viscosidad puede tener una influencia dominante en T2 cuando el diámetro vascular es menor, por lo que T2 se ve afectado por el diámetro vascular. Como el diámetro vascular determina la resistencia vascular, suponemos que T2 se ve afectado por la resistencia vascular. Teniendo en cuenta la relación entre el SVy T2, T2 se reduce a medida que el SV aumenta debido a la vasodilatación con mayor diámetro vascular.

La relación entre el SV y la presión sanguínea puede verse alterada cuando la resistencia vascular afecta a la presión sanguínea. Sin embargo, en el curso de la propagación de la onda de pulso a lo largo de los vasos, la relación entre el SV y el PWTT permanece constante incluso cuando cambia la relación entre el SV y presión sanguínea. Cuando la presión sanguínea aumenta debido a la constricción vascular y no hay cambios en el SV, el T1 se reduce como resultado del aumento de la presión sanguínea asociado al aumento de la resistencia vascular. Al mismo tiempo, el T2 se incrementa a medida que disminuye la velocidad de propagación debido a la vasoconstricción periférica. Por lo tanto, la reducción del T1 se compensa con el incremento del T2 y no hay cambios en la relación entre el SV y el PWTT. Además, en este caso, el PPE se prolonga debido al aumento de la poscarga, por lo que esta prolongación del PPE también compensa la disminución del T1.

Como se ha descrito anteriormente, en la medición del PWTT mediante la onda de pulso periférica del ECG y SpO2, la relación entre el PWTT y SV permanece constante y la relación se ve menos afectada por la resistencia vascular.

1)  Sugo Y, Ukawa T, Takeda S, Ishihara H, Kazama T, Takeda Z. A Novel Continuous Cardiac Output Monitor Based on Pulse Wave Transit Time. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 2010; 2853-6

Impacto de la medicación en la relación entre el PWTT y el SV

El impacto de la medicación en la dirección de los cambios del volumen sistólico (SV), en el PWTT y en cada componente del tiempo del PWTT basado en el estudio clínico y animal se evaluó en un estudio con animales 1. En este estudio con animales, la relación entre el PWTT y el SV se analizó bajo una serie de condiciones que afectaban a la circulación, como la administración de pentobarbital, la extracción de sangre y la administración de fenilefrina (Figura 1)1. El SV se midió con un medidor de flujo electromagnético. 
En la Tabla 1 se resumen los resultados del estudio2.

Figura 1. Relación entre el  SV y el PWTT bajo distintas condiciones que afectan a la circulación

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Tabla 1. Impacto de los medicamentos en los componentes del tiempo del PWTT

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1. Fenilefrina

Aunque se han registrado resultados dispares sobre la correlación entre el  SV y la presión sanguínea al administrar fenilefrina3, el SV y el PWTT se correlacionaron inversamente en el estudio. El T1 cambió en función de la presión sanguínea pero este cambio fue compensado por el T2 y la correlación inversa entre el SV y el PWTT se mantuvo.

2. Dobutamine/pentobarbital

La dirección de los cambios en el SV y la presión sanguínea fue la misma, y el SV y el PWTT se correlacionaron inversamente al administrar dobutamina y pentobarbital.
- Dobutamina: el T1 se correlacionó inversamente con la presión sanguínea y el PPE se correlacionó inversamente con el SV. No hubo cambios en el T2.
- Pentobarbital: mientras que el T1 se correlacionó inversamente con la presión sanguínea y el T2 se correlacionó inversamente con el SV, el PPE se correlacionó positivamente con el SV. Supusimos que esto se debía a que la precarga y la presión de la contracción isométrica, debidas a la disminución de la presión sanguínea, se redujeron al mismo tiempo, algo que no se ha validado.

3. Propranolol

Al administrar propranolol, hubo un cambio en el  SV pero no en la presión sanguínea, y el SV y el PWTT se correlacionaron inversamente. El PPE se correlacionó inversamente con el SV. No hubo cambios en el T1, ya que tampoco hubo cambios en la presión sanguínea.Asimismo, el T2 tampoco registró ningún cambio.

1) Sugo Y, Ukawa T, Takeda S, Ishihara H, Kazama T, Takeda Z. 2010. A Novel Continuous Cardiac Output Monitor Based on Pulse Wave Transit Time. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 2010: 2853-6

2) Sugo Y., 2013. ‘A Novel Continuous Cardiac Output Monitor Utilizing ECG and SpO2 Pulse Wave’. Proceedings of Life Engineering Symposium

3) Meng L, Cannesson M. et al. The impact of phenylephrine, ephedrine, and increased preload on third-generation Vigileo-Flotrac and esophageal Doppler cardiac output measurement. Anesth Analg 2011; 113:751-757

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