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Funktionsprinzip von esCCO

Funktionsprinzip von esCCO

Das Prinzip von esCCO ist eine inverse Korrelation zwischen Schlagvolumen (SV) und Pulswellenlaufzeit (PWTT). Diese Korrelation wurde durch klinische Experimente und Datenanalyse bestätigt, und es wurde gezeigt, dass die Genauigkeit der SV-Schätzung auf der Basis von PWTT weniger von der Verabreichung von Arzneimitteln einschließlich vaskulärer Agenzien beeinflusst wird1). Basierend auf diesem Prinzip wird esCCO durch die folgende Gleichung berechnet:
esCCO = K × (α × PWTT + β) × HR, 
wobei α ein fester Wert ist, der experimentell anhand der früheren klinischen esCCO-Studien bestimmt wurde. Inzwischen müssen die Konstanten K und β für jeden Patienten individualisiert werden.

principles of escco

Definition von PWTT-Zeitkomponenten

Wir definierten PWTT als die Zeit, die vom RGW-Peak der EKGs bis zum Anstiegspunkt der SpO2-Pulswelle gemessen wurde. PWTT besteht aus den folgenden drei Zeitkomponenten.

  1. PEP: Präejektionsperiode einschließlich der elektromechanischen Verzögerung zu Beginn der Systole und der isometrischen Kontraktionszeit, wobei die R-Welle des EKG als Startpunkt dient.
  2. T1: Die Zeit, die die Pulswelle benötigt, um von der Aorta durch die elastischen Arterien zu den Muskelarterien zu gelangen
  3. T2: Die Zeit, die die Pulswelle benötigt, um von der Muskelarterie zur weiter distalen peripheren Stelle der SpO2-Messung zu gelangen.3) 4)

Wie kann die Beziehung zwischen SV und PWTT konstant bleiben?

PEP wird durch kardiale Kontraktilität, Vorlast und Nachlast beeinflusst und wird bei steigendem Schlagvolumen (SV) reduziert. In peripheren Gefäßen mit kleinem Durchmesser wird die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle verringert, da der Einfluss der Viskosität dominant wird. Wenn sich der Gefäßdurchmesser nicht ändert, wird T2 weniger von der Viskosität beeinflusst. Jedoch kann die Viskosität einen dominanten Einfluss auf T2 haben, wenn der Gefäßdurchmesser kleiner ist, so dass T2 durch den Gefäßdurchmesser beeinflusst wird. Da der Gefäßdurchmesser den vaskulären Widerstand bestimmt, nehmen wir an, dass T2 durch den vaskulären Widerstand beeinflusst wird. Im Verhältnis zwischen SV und T2 ist T2 reduziert, da SV aufgrund einer Vasodilatation mit erhöhtem Gefäßdurchmesser erhöht ist.

Das Verhältnis zwischen SV und Blutdruck kann verändert werden, wenn der Blutdruck durch den Gefäßwiderstand beeinflusst wird. Im Verlauf der Pulswellenausbreitung durch Gefäße bleibt das Verhältnis zwischen SV und PWTT jedoch konstant, selbst wenn sich das Verhältnis zwischen SV und Blutdruck ändert. Wenn der Blutdruck aufgrund einer Gefäßverengung erhöht ist und es keine Veränderung bei SV gibt, ist T1 als ein Ergebnis von erhöhtem Blutdruck, der mit erhöhtem Gefäßwiderstand einhergeht, reduziert. Gleichzeitig wird T2 erhöht, da die Ausbreitungsgeschwindigkeit aufgrund der peripheren Vasokonstriktion abnimmt. Daher wird eine Verringerung von T1 durch eine Erhöhung von T2 kompensiert und es gibt keine Änderung im Verhältnis zwischen SV und PWTT. Zusätzlich wird in diesem Fall PEP aufgrund einer erhöhten Nachlast erhöht, so dass ein Anstieg in PEP auch die Abnahme von T1 kompensiert.

Wie oben beschrieben, bleibt bei der PWTT-Messung unter Verwendung einer peripheren EKG- und SpO2-Pulswelle das Verhältnis zwischen PWTT und SV konstant und das Verhältnis wird weniger durch den Gefäßwiderstand beeinflusst.

1) Sugo Y, Ukawa T, Takeda S, Ishihara H, Kazama T, Takeda Z. A Novel Continuous Cardiac Output Monitor Based on Pulse Wave Transit Time. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 2010; 2853-6

Einfluss der Medikation auf die Beziehung zwischen PWTT und SV

Auf klinischen Studien und Tierversuchen basierende Daten zum Einfluss der Medikation auf die Richtung der Änderung von Schlagvolumen (SV), PWTT und den Zeitkomponenten von PWTT wurden in dieser Tierstudie evaluiert 1). In dieser Tierstudie wurde das Verhältnis zwischen PWTT und SV unter verschiedenen Bedingungen unterschiedlicher Kreislaufdynamik untersucht. Verabreichung von Pentobarbital, Blutentnahme und Verabreichung von Phenylephrin (Bild 1)1). SV wurde mit einem elektromagnetischen Durchflussmesser gemessen. 
Tabelle 1 fasst die Studienergebnisse zusammen2).

Bild 1 Verhältnis zwischen SV und PWTT bei unterschiedlicher Kreislaufdynamik

Tabelle 1 Einfluss von Medikamenten auf die Komponenten von PWTT

1. Phenylephrin
Obwohl über die Korrelation zwischen SV und Blutdruck bei der Verabreichung von Phenylephrin3) widersprüchliche Befunde berichtet wurden, waren SV und PWTT in der Studie umgekehrt korreliert. T1 veränderte sich abhängig vom Blutdruck, aber diese Veränderung wurde durch T2 kompensiert und die inverse Korrelation zwischen SV und PWTT wurde beibehalten.

2. Dobutamin/Pentobarbital
Die Richtung der Veränderung von SV und Blutdruck war gleich. SV und PWTT waren bei der Verabreichung von Dobutamin und Pentobarbital umgekehrt korreliert.

  • Dobutamin: T1 war umgekehrt korreliert mit dem Blutdruck und PEP war umgekehrt korreliert mit SV. Es gab keine Änderung in T2.
  • Pentobarbital: T1 war umgekehrt korreliert mit dem Blutdruck und T2 war umgekehrt korreliert mit SV. PEP war korreliert mit SV.Wir nahmen an, dass dies auf die gleichzeitige Absenkung von Vorlast und isometrischem Kontraktionsdruck (ICP) aufgrund des Blutdruckabfalls zurückzuführen war, was jedoch nicht validiert wurde.

3. Propranolol
Bei Verabreichung von Propranolol kam es zu einer Änderung des SV, nicht jedoch des Blutdrucks. SV und PWTT waren invers korreliert. PEP war umgekehrt korreliert mit SV. Es gab keine Änderung bei T1, da keine Änderung des Blutdrucks auftrat.Es gab auch keine Änderung bei T2.

1) Sugo Y, Ukawa T, Takeda S, Ishihara H, Kazama T, Takeda Z. 2010. A Novel Continuous Cardiac Output Monitor Based on Pulse Wave Transit Time. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 2010: 2853-6.
2) Sugo Y., 2013. „A Novel Continuous Cardiac Output Monitor Utilizing ECG and SpO2 Pulse Wave“. Protokolle des Life Engineering Symposiums
3) Meng L, Cannesson M. et al. The impact of phenylephrine, ephedrine, and increased preload on third-generation Vigileo-Flotrac and esophageal Doppler cardiac output measurement. Anesth Analg 2011; 113:751-757

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